Was können uns aktuelle Forschungen über die Auswirkungen von Pilzen auf den Cholesterinspiegel verraten? Bisher keine Artikelbewertung.

Cholesterin für unser Überleben

Cholesterin ist für unser Überleben von entscheidender Bedeutung. Es ist ein Baustein für Steroidhormone (wie beispielsweise Östrogen), Gallensäuren und Vitamin D. Es reguliert auch die Fluidität der Zellmembranen, unterstützt die Zellsignalisierung und den intrazellulären Transport. Zudem ist es ein wesentlicher Bestandteil der Myelinscheiden im Nervensystem. Die Ernährung kann den Cholesterinspiegel beeinflussen, wobei der größte Teil im Körper selbst synthetisiert wird. Obwohl Cholesterin immer gleich ist, wird es von verschiedenen Komplexen aus Proteinen und Fetten, den sogenannten Lipoproteinen, transportiert, die sich in ihrer Dichte unterscheiden. High-Density-Lipoprotein (HDL) und Low-Density-Lipoprotein (LDL) sind diejenigen, die viele Menschen als „gutes“ und „schlechtes“ Cholesterin bezeichnen. Die beiden zuvor erwähnten Arten von Lipoproteinen sind zwei von vielen, die Cholesterin im ganzen Körper transportiert.

LDL und HDL

Very Low-Density-Lipoprotein (VLDL) wird in der Leber freigesetzt, um Fette und Cholesterin zu verschiedenen Zellen im Körper zu transportieren. Wenn VLDL-Partikel den Fettanteil an die Zielzellen abgeben, erhöht sich das Verhältnis von Protein zu Fett und damit gleichzeitig ihre Dichte. Eine Zunahme der Dichte führt zu ihrer Umwandlung in LDL. Das Very Low-Density-Lipoprotein beginnt ähnlich wie ein Schwergewichtsboxer – der ein paar Kilo abnimmt, um in einer niedrigeren Gewichtsklasse zu kämpfen. Obwohl es sich um dasselbe Lipoprotein handelt, verliert VLDL an Masse, um sich in ein LDL verwandeln zu können. Die Leber bildet LDL-Rezeptoren, die sich an LDL-Partikel binden und deren Bestandteile zur Bildung von Gallensäuren verwenden oder sie anderen Lipoproteinen niedriger Dichte hinzufügen. HDL-Partikel im Körper absorbieren Cholesterin und transportieren es zu den Eierstöcken, Nebennieren, Hoden und zur Leber. HDL wird aus dem Grund als „gutes“ Cholesterin bezeichnet, weil seine Funktion darin besteht, überschüssiges Cholesterin aus dem Blutkreislauf auszuscheiden. Zudem wird auch Plaque, welches beispielsweise zu einer Atherosklerose oder einer Verhärtung der Arterienwände, die schlussendlich zu einem Herzinfarkt und einem Schlaganfall führen kann, ebenfalls ausgeschieden. Bei diesem Vorgang lagert LDL Plaque ab und HDL kümmert sich um die Ausscheidung.

Hoher Cholesterinspiegel

Ein hoher Cholesterinspiegel im Blut kann die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) beschleunigen, da der größte Teil dieses Cholesterins normalerweise in LDL-Partikeln gefunden wird, die dazu neigen, sich an den Arterienwänden anzuhäufen. Es wird angenommen, dass Personen mit viel LDL bzw. wenig HDL ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von CVD haben, da Plaque gebildet wird und nicht genügend HDL vorhanden ist, um dem vorzubeugen. Stellen Sie sich folgendes Beispiel vor; Es gibt ein Haus voll mit kleinen Kindern und nur einen Babysitter, der versucht, die ständig wachsende Unordnung aufzuräumen. Bei manchen Menschen kann die Reduzierung der Fettaufnahme aus der Nahrung den Cholesterinspiegel stabilisieren. Änderungen in der Ernährung reichen jedoch oft nicht aus, da der Körper den Cholesterinspiegel streng reguliert und das, was nicht aus der Ernährung kommt, im Körper selbst produziert wird. Wenn der Cholesterinspiegel zu hoch ist und eine Ernährungsumstellung keine signifikante Wirkung zeigt, kann ein Arzt Medikamente verschreiben, die die Cholesterinproduktion im Körper verlangsamen bzw. stoppen.

Pilzextrakte und Cholesterin

Einige Pilzarten sind dafür bekannt, dass sie cholesterinsenkende Eigenschaften haben. Laut dem slowenischen Nationalen Chemischen Institut [1] enthält der Austern-Seitling das sogenannte Lovastatin, ein natürliches Statin. Cholesterin wird durch eine lange Reihe von enzymvermittelten Schritten synthetisiert, wobei Statine wie eben Lovastatin eines der Enzyme zu Beginn des Prozesses hemmen und somit die Cholesterinproduktion verhindern. Shiitake-Pilze sind dafür bekannt, dass sie Eritadenin enthalten, das laut einer im Journal of Nutrition veröffentlichten Studie [2] ebenfalls den Cholesterinspiegel senken kann.

Shiitake verhilft, den Cholesterinspiegel zu senken

Beta – Glucane erhöhen die Viskosität der Galle

Ein weiterer potenzieller Vorteil von Pilzen ist ihr hoher Gehalt an wasserlöslichen Ballaststoffen, den sogenannten Beta-Glucanen. Gallensäuren bestehen aus Cholesterinderivaten. Laut dem Marion Bessin Liver Research Center [3] werden 95% der von der Leber ausgeschiedenen Derivaten von der Galle im Darm wieder aufgenommen. Beta-Glucane erhöhen die Viskosität der Galle im Darm und reduzieren die Rückresorption von Cholesterinderivaten. Laut einer im Journal of Clinical Lipidology veröffentlichten Studie [4] können Beta-Glucan-Ergänzungen nicht nur die Wirksamkeit der Behandlung mit Statinen erhöhen, sondern auch deren erforderliche Dosis verringern. Die Kombination von Beta-Glucanen mit einer Statintherapie schafft die Möglichkeit, den Cholesterinspiegel zu senken, indem die Cholesterinbildung eingeschränkt und gleichzeitig mehr Cholesterin aus dem Körper ausgeschieden wird. Dieser Vorgang kann mit einem Stöpsel einer Badewanne verglichen werden, der gezogen wird und gleichzeitig kein Wasser mehr nachgefüllt wird. Es ist bekannt, dass Beta-Glucane allein – ohne Statine – HDL erhöhen und LDL senken, was dazu beitragen kann, das Risiko von Atherosklerose zu verringern. Denken Sie daran, dass Cholesterin für die Körperfunktionen notwendig ist und wir es aus einem bestimmten Grund produzieren. Der Verzehr von Pilzen kann helfen, den LDL-Spiegel zu senken und den HDL-Spiegel zu erhöhen. Darüber hinaus scheint ihre Verwendung in Verbindung mit Statinen vorteilhaft zu sein. Versuchen Sie jedoch nicht, Ihren Cholesterinspiegel ohne vorherige Rücksprache mit einem Arzt zu senken, und verlassen Sie sich auf keinen Fall auf Pilze als einzige Therapie bzw. Behandlung.

SCHLÜSSELBEGRIFFE:

Atherosklerose: Verhärtung der Arterienwände durch Ablagerung von Cholesterin und anderen Fettpartikeln. Die Entwicklung von Atherosklerose kann zu Herzinfarkt und Schlaganfall führen. Beta-Glucane: Lange Ketten von Glukose-(Zucker) Einheiten mit einer spezifischen Bindungsorientierung. Beta-Glucane unterscheiden sich in Molekulargewicht, Länge und haben unterschiedliche Verzweigungsstellen. Menschen können keine Beta-Glucane synthetisieren. Gallensäuren: Derivate des Cholesterins, die von der Leber ausgeschieden werden. Sie ermöglichen uns die Aufnahme vieler Vitamine und Fette aus der Nahrung. Die meisten Gallensäuren werden im Ileum wieder aufgenommen, aber ein Teil wird mit dem Stuhl ausgeschieden. Eine Möglichkeit, den Cholesterinspiegel zu senken, besteht darin, die Rückresorption von Gallensäuren zu reduzieren. Cholesterin: Ein Steroidalkohol – Sterol. Es erfüllt viele Funktionen im Körper und ist für unser Überleben notwendig. Es ist nicht wasserlöslich und muss daher im Blut innerhalb eines Lipoproteinkomplexes transportiert werden. Enzym: Ein Protein, das Reaktionen katalysiert, indem es die für den Ablauf der Reaktion erforderliche Energiemenge reduziert. Wenn die Reaktionen, die in unserem Körper ablaufen, ohne den Einsatz von Enzymen im Labor wiederholt werden müssten, würden viele von ihnen extrem hohe Temperaturen – also Energie – erfordern. Enzyme sind sehr effizient, produzieren keinen Abfall und halten uns am Leben. Eritadenin: Eine chemische Substanz, die aus Shiitake-Pilzen isoliert wurde und bekanntermaßen cholesterinsenkende Wirkungen hat. Es wird angenommen, dass dieser Mechanismus eine Veränderung des Stoffwechsels der Leberzellmembranen und des Verhältnisses verschiedener Phospholipide beinhaltet. High-Density-Lipoprotein (HDL): Ein Komplex, welches Cholesterin und Fette transportiert: dasjenige, dass viele Menschen als „gutes“ Cholesterin bezeichnen. HDL entfernt und stabilisiert erfolgreich Plaque, das sich in den Arterien ansammelt, wodurch es daher wirksam bei der Senkung des Risikos von Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist. Ein hoher HDL-Spiegel ist wünschenswert.

Weitere Begriffe:

Intrazellulärer Transport: Die Bewegung von Nährstoffen innerhalb der Zelle. So wie wir Organe im Körper haben, hat jede Zelle ihren eigenen Satz von Organellen, die verschiedene Moleküle für ihr ordnungsgemäßes Funktionieren benötigen. Lipoprotein: Ein Komplex aus Fetten und Proteinen, der zum Transport von Fetten und Cholesterin zu den Zielzellen im Körper verwendet wird. Lipoproteine unterscheiden sich in ihrer Dichte und werden danach benannt. Alles Cholesterin in Lipoproteinen ist identisch. Lovastatin: Eine Art von Statin, das häufig in Austernpilzen vorkommt. Statine wie Lovastatin blockieren den Syntheseweg des Cholesterins durch Hemmung des Enzyms HMG-CoA-Reduktase. Statine besetzen dieses Enzym und verhindern, dass andere Moleküle mit ihm interagieren. Low-Density-Lipoprotein (LDL): Eine Art von Lipoprotein, das Cholesterin und Fette zu den Zielzellen transportiert. LDL wird oft als „schlechtes“ Cholesterin bezeichnet, da es dafür bekannt ist, sich an den Arterienwänden anzusammeln, was das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöht. Ein niedriger LDL-Spiegel ist wünschenswert. Membranfluidität: Die Viskosität oder Steifheit der Zellmembran. Cholesterin kann sich in die Zellmembran drücken und ihre Fluidität verringern. Auf diese Weise kann Cholesterin helfen zu regulieren, was in die Zelle gelangt. Statin: Ein Molekül, das das Enzym HMG-CoA-Reduktase hemmt und die Biosynthese von Cholesterin im Körper stoppt. Statine werden von Pharmaunternehmen als wirksame Therapie für Hypercholesterinämie – hohen Cholesterinspiegel – vermarktet. Steroidhormon: Ein Steroid, das als Hormon wirkt und hilft, wichtige Körperfunktionen zu steuern. Einige bekannte Steroidhormone sind Östrogen und Cortisol. Very Low-Density-Lipoprotein (VLDL): Eine Art von Lipoprotein, das von der Leber produziert wird und Cholesterin und Fette zu verschiedenen Zellen im Körper transportiert. Wenn sich der Inhalt in die Zielzellen bewegt, erhöht sich die Dichte von VLDL und diese Form wird LDL genannt.

AUSGEWÄHLTE STUDIEN UND AUSZÜGE

Theuwissen, E., & Mensink, R. (2008). Wasserlösliche Ballaststoffe und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Physiology & Behavior, 94(2), 285-292. „Die Wasserlöslichkeit und das Molekulargewicht von β-Glucan können auch seine cholesterinsenkende Wirkung beeinflussen. Tatsächlich wurde vorgeschlagen, dass die Viskosität von β-Glucan im Darmtrakt, die zu seiner Wasserlöslichkeit und seinem Molekulargewicht beiträgt, ein wichtiger Faktor für seine Wirkung bei der Senkung des LDL-Cholesterins ist. Ein in Wasser sehr gut lösliches β-Glucan mit mittlerem bis hohem Molekulargewicht könnte den Serum-LDL-Cholesterinspiegel besser senken als ein β-Glucan mit geringer Wasserlöslichkeit und niedrigem Molekulargewicht. Dieser Unterschied erklärt die Annahme, dass eine höhere Viskosität im Darm die Rückresorption von Gallensäuren verringert, was zu einer erhöhten Gallensäurenausscheidung führt. Die erhöhte Gallensäurenausscheidung fördert die Synthese von Gallensäuren aus Cholesterin, was die Aufnahme von LDL-Cholesterin in der Leber erhöht.“ Chen, J., & Huang, X. (2009). Die Auswirkungen von Beta-Glucan-angereicherten Diäten auf die Blutlipoproteinkonzentrationen. Journal of Clinical Lipidology, 3(3), 154-158. „Beta-Glucane erhöhen die Gallensäuresekretion und erhöhen die Cholesterinausscheidung, was zu einem erhöhten Cholesterinbedarf in der Leber führen kann, was die Aktivität der HMG-CoA-Reduktase stimuliert. Es wurde nachgewiesen, dass bei Probanden, denen Beta-Glucan verabreicht wurde, die Aktivität der HMG-CoA-Reduktase um 12% höher ist als bei Kontrollpersonen. Daher könnte es notwendig sein, Beta-Glucane mit einem HMG-CoA-Reduktase-Hemmer, also Statinen, zu kombinieren, um eine höhere Wirksamkeit der Therapie zu erreichen.

Ein weiterer Vorteil der Kombination von Beta-Glucanen und Statinen ist

die Verringerung der Dosis der verwendeten Statine; so können ihre Nebenwirkungen reduziert werden. Eine ähnliche Kombination wurde auch bei der Kombination von Berberin und Statinen vorgeschlagen. Statine senken weder TG noch erhöhen sie HDL-C, während Beta-Glucane nachweislich HDL-C erhöhen, was die cholesterinsenkende Wirkung von Statinen ergänzen kann. In Kombination mit Beta-Glucanen können auch Pflanzensterine verwendet werden. Es wurde nachgewiesen, dass eine Portfolio-Diät, die reich an Pflanzensterinen, Sojaprotein und viskösen Ballaststoffen ist, bei der Senkung des Cholesterinspiegels genauso wirksam ist wie Statine.“ Sugiyama, K., Akachi, T., & Yamakawa, A. (1995). Die hypocholesterinämische Wirkung von Eritadenin bei Ratten wird durch eine Modifikation des Phospholipidstoffwechsels in der Leber vermittelt. Journal of Nutrition, 125(8), 2134-2144. „Die hypocholesterinämische Wirkung von Eritadenin, einer Verbindung, die in Lentinus edodes-Pilzen (Shiitake) vorkommt, wurde im Zusammenhang mit seinem Einfluss auf den Phospholipidstoffwechsel in der Leber von Ratten untersucht, die mit einer Diät mit unterschiedlichen Mengen an Cholinchlorid (0, 2 und 8 g/kg in der Diät) gefüttert wurden.“ „Diese Beobachtungen deuten darauf hin, dass die grundlegende hypocholesterinämische Wirkung von Eritadenin eher mit einer Modifikation des Phospholipidstoffwechsels in der Leber als mit einem PC-Mangel aufgrund der Hemmung der PE-N-Methylierung zusammenhängen könnte.“ Wolkoff, A., & Cohen, D. (2003). Regulation der Leberphysiologie durch Gallensäuren: I. Transport von Gallensäuren in Hepatozyten. American Journal of Physiology and Gastrointestinal Liver Physiology, 284(2), 175-179. „Gallensäuren sind Derivate des Cholesterins, die als Detergenzien in der Galle und im Dünndarm dienen. Ungefähr 95% der Gallensäuren, die von den Hepatozyten in die Galle ausgeschieden werden, werden aus dem distalen Ileum in den enterohepatischen Kreislauf resorbiert.“ Yoon, K., Alam, N., Lee, J., Cho, H., Kim, H., Shim, M., et al. (2011). Antihyperlipidämische Wirkung von Lentinus edodes-Pilzen auf Plasma, Kot und Lebergewebe bei hypercholesterinämischen Ratten. Mycobiology, 39(2), 96-102.

„Die Fütterung mit Shiitake-Pilzen

erhöhte die Gesamtausscheidung von Lipiden und Cholesterin mit dem Kot. Die durch Agarose-Gelelektrophorese getrennte Plasma-Lipoproteinfraktion deutet darauf hin, dass L. edodes das Plasma-β- und Prä-β-Lipoprotein erheblich senkte, aber das α-Lipoprotein erhöhte. Die histologische Untersuchung der Leberzellen durch konventionelle Hämatoxylin- und Eosin-Färbung sowie Ölrot O ergab bei hypercholesterinämischen Ratten, die mit Pilzen gefüttert wurden, gewöhnliche Befunde. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Shiitake-Pilze als natürlicher Nahrungsbestandteil zur Senkung des Cholesterinspiegels empfohlen werden könnten.“ Guillamon, E., García-Lafuente, A., Lozano, M., D´Arrigo, M., Rostagno, M. A., Villares, A., et al. (2010). Essbare Pilze: Ihre Rolle bei der Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Fitoterapia, 81(7), 715-723. „Der Verzehr von Pilzen hat eine eindeutige cholesterinsenkende Wirkung, d. h. eine hypocholesterinämische Wirkung, durch verschiedene Mechanismen, wie die Senkung des Spiegels von Lipoproteinen sehr niedriger Dichte, die Verbesserung des Fettstoffwechsels, die Hemmung der Wirkung der HMG-CoA-Reduktase und die anschließende Verhinderung der Entwicklung von Atherosklerose. Auch antioxidative und entzündungshemmende Verbindungen, die in Pilzen vorkommen, können zur Verringerung des Atheroskleroserisikos beitragen.“ Charach, G., Grosskopf, I., Rabinovich, A., Shochat, M., Weintraub, M., & Rabinovich, P. (2011). Zusammenhang zwischen Gallensäurenausscheidung und atherosklerotischer ischämischer Herzkrankheit. Therapeutic Advances in Gastroenterology, 4(2), 95-101. „Überschüssiges Cholesterin wird normalerweise durch Umwandlung in Gallensäuren, die mit dem Stuhl in Form von Gallensalzen ausgeschieden werden, aus dem Körper entfernt. Die Ausscheidung großer Mengen schützt vor Atherosklerose, während eine verminderte Ausscheidung zu einer ischämischen Herzkrankheit (IHD) führen kann.“ [1] Gunde-Cimerman, N., & Cimerman, A. (1995). Pleurotus fruiting bodies contain the inhibitor of 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A reductase–lovastatin. Experimental Mycology, 19(1), 1-6.[2] Sugiyama, K., Akachi, T., & Yamakawa, A. (1995). Hypocholesterolemic action of eritadenine is mediated by a modification of hepatic phospholipid metabolism in rats.. Journal of Nutrition, 125(8), 2134-2144.[3] Wolkoff, A., & Cohen, D. (2003). Bile acid regulation of hepatic physiology: I. Hepatocyte transport of bile acids. American Journal of Physiology and Gastrointestinal Liver Physiology, 284(2), 175-179.[4] Chen, J., & Huang, X. (2009). The effects of diets enriched in beta-glucans on blood lipoprotein concentrations. Journal of Clinical Lipidology, 3(3), 154-158