Zelluläre Entzündung – Was sie alles verursacht Bisher keine Artikelbewertung.

Was haben ein verstauchter Zeh oder ein Splitter im Finger mit dem Risiko für Alzheimer, Herzinfarkt oder eine schwere Dickdarmerkrankung gemeinsam? Mehr, als Sie denken? Während sich Wissenschaftler immer weiter in die Ursachen von Krankheiten vertiefen, gelangen sie zu den Grundlagen der Funktionsweise des menschlichen Körpers und entdecken Verbindungen zu einem uralten Abwehrmechanismus, einer der grundlegenden Immunreaktionen: der Entzündung. Der biologische Prozess, der das Gewebe um den Splitter herum rot färbt und anschwellen lässt, ist nach neuesten Erkenntnissen die Ursache der meisten Zivilisationskrankheiten unserer Zeit. Wenn die Wissenschaftler Recht haben, könnte dies die Ansätze zur Behandlung von Krankheiten und die Art und Weise, wie wir uns bis ins hohe Alter gesund halten können, radikal verändern.

Der stille Killer

Die Entzündung ist ein Abwehrmechanismus des Körpers gegen Angriffe von verschiedenen Bakterien, Viren und Parasiten, die Krankheiten verursachen. Wenn ein solcher Angriff stattfindet und ein Erreger in den Körper gelangt, löst die Entzündung einen Abwehrangriff gegen den Eindringling und das Gewebe aus, das er infiziert haben könnte. Nach erfolgreicher Beseitigung des Angreifers klingt die Entzündung ab und der Heilungsprozess beginnt.

Das Problem entsteht, wenn der Entzündungsprozess nach der Beseitigung des Erregers nicht stoppt und weiterläuft. Die Ursache kann eine genetische Veranlagung sein. In anderen Fällen kann der Entzündungsprozess durch Rauchen oder hohen Blutdruck aufrechterhalten werden. Etwas, das den Körper zusätzlich belastet und dafür sorgt, dass er die Abwehrreaktion fortsetzt, obwohl der ursprüngliche Erreger, der die Entzündung ausgelöst hat, längst nicht mehr vorhanden ist. Aus einem vorübergehenden Zustand wird ein chronischer Zustand. Es scheint, als ob genau dieser Mechanismus die Grundlage für viele schwere Krankheiten des mittleren und höheren Alters ist.

Chronische Entzündung

Chronische Entzündung schädigt den Körper in schwerwiegender Weise. Sie destabilisiert Cholesterolablagerungen in den Herzkranzgefäßen, was zu Herzinfarkten und Schlaganfällen führen kann. Bei Alzheimer-Patienten frisst sie sogar buchstäblich die Gehirnzellen auf. Sie kann sogar die Vermehrung abnormaler Zellen fördern und ihre Umwandlung in Krebszellen erleichtern.

Dieses Konzept ist so faszinierend, weil es, wenn es sich bestätigt, einen neuen und einfacheren Weg zur Vermeidung vieler Krankheiten bedeuten könnte. Anstatt einzelne Krankheiten einzeln zu behandeln – Herzerkrankungen, Alzheimer oder Krebs – könnte es ein einziges entzündungshemmendes Medikament geben, das allen dreien vorbeugt.

Atherosklerose ist eine entzündliche Erkrankung der Gefäße, die durch die Ablagerung von Fett in der Gefäßwand entsteht.

Faszinierend ist auch, dass der gesamte Prozess darauf hindeutet, dass unsere Körper Opfer des eigenen Erfolgs der Evolution geworden sein könnten. Die Mechanismen, die uns in Zeiten ohne Wasseraufbereitung und Kanalisation schützen sollten, wenden sich nun, da wir älter werden, gegen uns und geraten außer Kontrolle. Es scheint auch, dass viele Attribute des westlichen Lebensstils, wie eine Ernährung mit hohem Zucker- und gesättigtem Fettgehalt und wenig bis gar keiner Bewegung, die Entwicklung chronischer Entzündungsprozesse fördern. Da steckt echt viel Theorie dahinter.

Entzündungsreduktion als Prävention vieler Krankheiten

Im Jahr 2000 kamen Forscher beispielsweise zu dem Schluss, dass bei Patienten, die Celebrex einnehmen, ein verschreibungspflichtiges Medikament von Pfizer, welches ursprünglich zur Behandlung von Arthritis-Entzündungen entwickelt wurde, die Wahrscheinlichkeit der Entstehung von Darm Polypen – einem abnormalen Wachstum, das zum im schlimmsten Fall zum Tod führen kann – geringer ist. Mittlerweile gibt es Dutzende von klinischen Studien mit Celebrex, die unter anderem testen, ob dieses Medikament auch Brustkrebs verhindern, den Gedächtnisverlust verzögern oder das Fortschreiten der zerstörerischen neurodegenerativen Erkrankung, die als Lou-Gehrig-Krankheit bekannt ist, verlangsamen kann.

Das isländische Biotechnologieunternehmen DeCode Genetics hat den Beginn einer Pilotstudie angekündigt, die testen soll, ob ein entzündungshemmendes Medikament, das sich in der Entwicklung zur Behandlung von Asthma befindet, als Infarktprophylaxe wirken kann.
Der Großvater aller entzündungshemmenden Medikamente ist natürlich Aspirin und Millionen von Amerikanern nehmen es bereits zur Vorbeugung gegen Infarkte ein. Es häufen sich jedoch die Beweise, dass es auch gegen Darmkrebs und sogar Alzheimer wirken kann, indem es die Entzündung im Verdauungstrakt und im Gehirn reduziert.
Dieser neue Blick auf die Entzündung verändert die Art und Weise, wie einige Wissenschaftler medizinische Forschung praktizieren. „Praktisch unser gesamter Forschungs- und Entwicklungsaufwand konzentriert sich jetzt darauf, Zusammenhänge zwischen Entzündung und Krankheiten zu finden“, sagt Dr. Robert Tepper, Präsident für Forschung und Entwicklung bei Millennium Pharmaceuticals in Cambridge, Massachusetts.

Wie der Entzündungsprozess genau funktioniert

Es handelt sich um eine Kaskade von Prozessen, die immer dann abläuft, wenn der Körper einem Trauma oder einer Verletzung ausgesetzt ist. Wenn Sie sich beispielsweise in den Finger schneiden, warnen spezielle Wächterzellen das Immunsystem vor dem möglichen Vorhandensein von Bakterien. Eine andere Art von weißen Blutkörperchen, die sogenannten Mastzellen, schütten am Ort der Verletzung Histamin aus. Dies führt zur Erweiterung der Blutgefäße und Kapillaren, damit weitere Arten von T-Lymphozyten, sogenannte Makrophagen, an die betroffene Stelle gelangen können. Diese lösen eine weitere Angriffslinie auf die Erreger aus und setzen gleichzeitig eine andere Art von Chemikalien namens Zytokine frei. Diese überfluten das Schlachtfeld und zerstören sowohl die Erreger als auch das geschädigte Gewebe. In diesem Krieg gibt es keine Verwundeten. Die alten Römer verglichen die Entzündung treffend mit einem Feuer.

Angeborene und erworbene Immunität

Diese allgemeine Reaktion findet dank der angeborenen Immunität bei jedem Angriff auf den Organismus statt. Selbst primitive Organismen wie Seesterne verteidigen sich mit dem gleichen Mechanismus. Bei höheren Organismen hat sich außerdem ein präziserer Abwehrmechanismus entwickelt, der die angeborene Reaktion steuern und verstärken kann und spezialisierte Antikörper produziert, die auf die Bekämpfung bestimmter Bakterien- und Virusarten zugeschnitten sind. Dieses System wird als erworbene Immunität bezeichnet und ermöglicht beispielsweise die Entwicklung von Impfstoffen.

Die angeborene und die erworbene Immunabwehr, die im Tandem arbeiten, kämpfen in Schlachten, bis alle angreifenden Bakterien vernichtet sind. In einem letzten Ansturm von Aktivität wird eine letzte Welle von Zytokinen freigesetzt, der Entzündungsprozess klingt ab und die Heilung beginnt.

Probleme entstehen, wenn der Entzündungsprozess aus irgendeinem Grund anhält und chronisch wird. Die endgültigen Folgen sind unterschiedlich und hängen davon ab, in welche Richtung sich der chronische Entzündungsprozess entwickelt. Zu den ersten, die die weiteren Folgen der chronischen Entzündung erkannten, gehörten Kardiologen, die feststellten, dass Entzündungen eine Schlüsselrolle bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen spielen.

Steht Ihr Herz in Flammen?

Noch vor kurzem betrachteten Mediziner Infarkte eher als „klempnerisches“ Problem. Fett lagert sich allmählich in den Gefäßen ab, bis diese verstopfen und die Blutversorgung des Herzens unterbrochen wird. Der Stoff für diese Ablagerungen wurde von einem komplexen Molekül namens LDL – dem „schlechten“ Cholesterin – geliefert. Jeder mit einem hohen LDL-Spiegel war einem erhöhten Risiko für Herzerkrankungen ausgesetzt. Erklärungen haben ein Problem: Manchmal sind sie schlichtweg falsch. Denn die Hälfte aller Infarkte tritt bei Menschen mit normalem Cholesterinspiegel auf. Mit der Verbesserung der Bildgebungstechniken stellten Mediziner zu ihrer Überraschung fest, dass die gefährlichsten Plaques nicht unbedingt die größten sein müssen. Irgendetwas, das noch nicht identifiziert war, führte zum Platzen dieser Ablagerungen und löste massive Blutgerinnsel aus, die die Blutversorgung des Herzens unterbrachen. In den 90er Jahren des letzten Jahrhunderts war Dr. Paul Ridker und sein Forschungsteam am Brigham and Women’s Hospital in Boston davon überzeugt, dass eine Entzündungsreaktion für das Platzen von Plaques verantwortlich war. Dabei wurde versucht, dies zu beweisen.

Der CRP-Faktor

Dafür war ein einfacher Bluttest erforderlich, der die Werte eines Moleküls misst, das von der Leber als Reaktion auf eine im Körper ablaufende Entzündungsreaktion produziert wird. Es handelt sich um die Moleküle des C-reaktiven Proteins (CRP). Bei schweren bakteriellen Infektionen schießen die CRP-Werte schnell von unter 10 mg/l auf 1000 mg/l. Dr. Ridker interessierte sich jedoch für die sehr niedrigen CRP-Werte, die er auch bei ansonsten gesunden Menschen fand und die auf eine leicht erhöhte Entzündungsaktivität hindeuteten. Dazu bedarf es allerdings eines speziell entwickelten CRP-Tests mit erhöhter Sensitivität. Bis 1997 wiesen Ridker und sein Team nach, dass gesunde Männer mittleren Alters mit den höchsten CRP-Werten in den nächsten sechs Jahren ein dreimal höheres Risiko für einen Herzinfarkt hatten als Männer mit den niedrigsten CRP-Werten. Sie stellten fest, dass bei einem CRP-Wert von 3,0 mg/l oder höher das Risiko für Herzerkrankungen um das Dreifache steigen kann. Das Risiko scheint bei Frauen noch größer zu sein als bei Männern. Dagegen haben Menschen mit niedrigen CRP-Werten unter 0,5 mg/l nur selten einen Herzinfarkt.

Die genauen Mechanismen, wie Entzündungen zum Platzen von Plaques führen, sind noch nicht vollständig geklärt. Mediziner haben jedoch eine Theorie aufgestellt. Mit steigendem LDL-Cholesterinspiegel im Blut dringt ein Teil davon in die Wand der Koronararterien ein und lagert sich dort ab. Makrophagen, die auf die Anwesenheit von Fremdkörpern in der Gefäßwand aufmerksam gemacht werden, wandern ein und versuchen, das Cholesterin zu beseitigen. Wenn aus irgendeinem Grund die Cytokin-Signale den Entzündungsprozess verstärken, anstatt ihn zu reduzieren, wird die Plaque aus abgelagertem Cholesterin instabil.

„Das bedeutet nicht, dass Cholesterin als Risikofaktor nicht mehr relevant ist“, erklärt Dr. Ridker. „Cholesterolablagerungen, hoher Blutdruck und Rauchen – all diese Faktoren tragen zur Entstehung der Plaques bei.“ „Es scheint jedoch, dass es die Entzündung ist, die die Plaque anfälliger dafür macht, sich zu lösen und einen Infarkt auszulösen.“

Ein neuer Blick auf Diabetes

Bevor Dr. Frederick Banting und seine Kollegen an der Universität Toronto in den 1920er Jahren Insulin isolierten, versuchten Ärzte, Diabetes mit hohen Dosen von Salicylaten zu behandeln, einer Gruppe von Aspirin ähnlichen Substanzen. In ihrer Verzweiflung probierten sie zu dieser Zeit sogar Morphin und Heroin aus. Der Ansatz mit Salicylaten senkte zwar den Blutzuckerspiegel, aber zu einem hohen Preis. Zu den Nebenwirkungen gehörten ständiges Klingeln in den Ohren, Kopfschmerzen und Schwindel. Die modern Insulintherapie bei Diabetes ist deutlich sicherer. In den letzten Jahren haben Wissenschaftler jedoch Salicylate erneut untersucht, um neue Erkenntnisse über die Entstehung von Diabetes zu gewinnen.

Fettspeicherzellen produzieren entzündungsfördernde Zytokine

Forscher haben herausgefunden, dass Diabetes aus einem komplexen Zusammenspiel von Entzündungen, Insulin und Fetten entsteht – unabhängig davon, ob diese aus der Nahrung oder aus den Fettdepots unter der Haut stammen. Denn Fettzellen verhalten sich tatsächlich ähnlich wie Immunzellen und schütten entzündungsfördernde Zytokine aus, insbesondere wenn man zunimmt. Wo genau die Entzündung ins Spiel kommt – ob als Ursache oder als Folge – ist noch unklar. Die Hinweise auf eine zentrale, ursächliche Rolle der Entzündung werden jedoch immer deutlicher. Dr. Steve Sholeson, Leiter des Forschungszentrums für Diabetes in Boston, USA, züchtete Mäuse, deren Fettzellen große Mengen an Zytokinen produzierten. Bei diesen Mäusen wirkte Insulin nicht mehr und sie entwickelten sehr schnell einen schweren Diabetes. „Der gesamte Prozess kann durch die einfache Stimulierung der Entzündung in Gang gesetzt werden“, erklärt Dr. Sholeson.

Dies deutet darauf hin, dass ein rechtzeitiger Eingriff in den Entzündungsprozess einige der Symptome von Diabetes lindern kann. Einige der Medikamente, die bereits zur Behandlung von Diabetes eingesetzt werden, könnten wirken, weil sie auch die Entzündungsreaktion unterdrücken. Vorläufige Untersuchungen zeigen außerdem, dass ein hoher CRP-Wert auf ein erhöhtes Diabetesrisiko hindeuten könnte. Es ist jedoch noch zu früh, um sagen zu können, ob eine Senkung des CRP-Werts Diabetes unter Kontrolle halten kann.

Eine Wunde, die nie verheilt

In den 1860er Jahren spekulierte der Pathologe Rudolf Virchow, dass Krebs an Stellen chronischer Entzündung entsteht. Ein Jahrhundert später widmeten Mediziner der Rolle, die verschiedene genetische Mutationen bei der Förderung abnormaler Wucherungen spielen, die schließlich bösartig werden, mehr Aufmerksamkeit. Jetzt untersuchen Wissenschaftler die Möglichkeit, dass Mutationen und Entzündungen sich gegenseitig verstärkende Prozesse sind, die, wenn sie außer Kontrolle geraten, normale Zellen in potenziell tödliche Krebszellen verwandeln können.

Freie Radikale

Wie kann das passieren? Eine der effektivsten Waffen, die von Makrophagen und anderen Entzündungszellen produziert werden, sind sogenannte freie Sauerstoffradikale. Diese hochreaktiven Moleküle zerstören fast alles, was ihnen in den Weg kommt – insbesondere DNA. Wenn sie jedoch eine Zelle nur schädigen, ohne sie vollständig zu zerstören, kann dies zu einer Genmutation führen. Die Zelle kann sich dann weiter teilen und wachsen. Aber abnormales Wachstum ist nicht gleich Krebs, sagt Lisa Coussens, Biologin am Zentrum für komplexe Forschung zu den schwersten Krankheiten an der University of California in San Francisco. „Für das Immunsystem sieht eine so geschädigte Stelle jedoch wie eine Wunde aus, die es zu heilen gilt. Daher werden Immunzellen an die Stelle gerufen, die Wachstumsfaktoren und eine Reihe von Proteinen mit sich bringen, die entzündungsfördernde Zytokine anlocken“, erklärt Dr. Coussens. „Und diese strömen ständig an die geschädigte Stelle und versuchen, die Wunde zu heilen. Aber anstatt zu heilen und zu regenerieren, füttern sie die Zellen mit Wachstumsfaktoren.“

COX-2-Protein

Manchmal ist der Grund für den initialen Entzündungszyklus klar. Beispielsweise bei chronischem Sodbrennen, das die Speiseröhre ständig mit Magensäure badet, was ein erhöhtes Risiko für Speiseröhrenkrebs darstellt. In anderen Fällen ist es weniger klar. Wissenschaftler untersuchen die Rolle des Enzyms Cyclooxygenase-2 (COX-2) bei der Entstehung von Darmkrebs. COX-2 ist ein weiteres Protein, das vom Körper während einer Entzündung produziert wird.

In den letzten Jahren haben Forscher gezeigt, dass Menschen, die täglich Aspirin einnehmen – welches bekanntermaßen COX-2 blockiert – ein geringeres Risiko für die Entstehung von präkanzerösen Wucherungen, sogenannten Polypen, haben. Aspirin kann jedoch auch innere Blutungen verursachen. Im Jahr 2000 wiesen Forscher dann nach, dass Celebrex, ein weiterer COX-2-Inhibitor, der seltener Blutungen verursacht als Aspirin, ebenfalls die Anzahl der Polypen im Dickdarm reduziert.

Sollte man also Celebrex zur Vorbeugung gegen Darmkrebs einnehmen? Es ist noch zu früh, um dies mit Sicherheit zu sagen. „COX-2 ist offensichtlich einer der Faktoren bei Darmkrebs. Aber ich glaube nicht, dass es die alleinige Antwort ist“, sagt Ray DuBois, Leiter der Abteilung für Darmkrebs-Prävention am Vanderbilt-Ingram Cancer Center in Nashville, Tennessee. „Es gibt noch viele weitere Faktoren, die untersucht werden müssen.”

Aspirin gegen Alzheimer?

Als Ärzte, die Alzheimer-Patienten behandeln, sich die Krankengeschichte ihrer Patienten genauer ansahen, entdeckten sie einen interessanten Hinweis: Bei denjenigen, die entzündungshemmende Medikamente gegen Arthritis oder Herzerkrankungen einnahmen, trat die Krankheit deutlich später auf. Möglicherweise interpretierte ihr Immunsystem die charakteristischen Plaques und Verknüpfungen, die sich im Gehirn von Alzheimer-Patienten ansammeln, fälschlicherweise als geschädigtes Gewebe, das es zu entfernen gilt. In diesem Fall würde die darauffolgende Entzündungsreaktion mehr Schaden als Nutzen anrichten. Die Blockierung dieser Reaktion mit entzündungshemmenden Medikamenten könnte das Ausmaß der kognitiven Beeinträchtigung begrenzen oder zumindest hinauszögern.

Im Jahre 1828 gelang es dem deutschen Pharmakologen Johann Buchner, aus der Wilden** Weide (Salix) eine gelblich gefärbte Substanz zu extrahieren. Er nannte sie Salicin, abgeleitet vom lateinischen Namen der Gattung, Salix. Dies war der Beginn der Entdeckung von Aspirin. Heute wird Aspirin nicht mehr aus Weidenrinde gewonnen, sondern synthetisch hergestellt.

Gliazellen

Die Hauptverdächtigen in diesem Fall sind die Gliazellen, die normalerweise Neuronen ernähren und mit ihnen kommunizieren. Wissenschaftliche Untersuchungen haben ergeben, dass Gliazellen ähnlich wie Mastzellen in der Haut agieren können. Sie produzieren entzündungsfördernde Zytokine, die wiederum weitere Immunzellen aktivieren. „Gliazellen versuchen, den gesunden Zustand des Gehirns wiederherzustellen“, erklärt Linda Van Eldik, Neurobiologin an der Northwestern University Feinberg School of Medicine in Chicago. „Aber aus ungeklärten Gründen scheint dieser Prozess bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer außer Kontrolle zu geraten. Es kommt zu einer chronischen Aktivierung der Gliazellen, die einen entzündlichen Zustand hervorruft.“

Offenbar reagieren manche Menschen empfindlicher auf Plaques im Gehirn als andere. Möglicherweise spielt eine genetische Veranlagung eine Rolle. Denkbar ist auch, dass eine langfristige bakterielle Infektion, wie z. B. eine Parodontitis, die innere Entzündungsreaktionen aufrechterhält und das Gleichgewicht in Richtung einer chronischen Entzündung verschiebt.

Vorläufige Studien deuten darauf hin, dass niedrig dosierte Aspirintabletten das Risiko einer Alzheimer-Erkrankung beim Menschen reduzieren können. Leider müssen die meisten dieser Präventionsmaßnahmen frühzeitig, bevor neurologische Probleme auftreten, begonnen werden. „Unsere Erkenntnisse im Bereich der Demenz zeigen, dass es sehr schwierig ist, den Zustand von Menschen zu verbessern, die bereits an dieser Krankheit leiden“, erklärt Dr. Ernst Schaefer, Professor für Medizin und Ernährung an der Tuft’s Friedman School of Nutrition in Boston. „Es ist jedoch möglich, Menschen zu stabilisieren und der Krankheit vorzubeugen.”

Wenn der Körper sich selbst angreift

Keine Ärzte haben mit der Behandlung chronischer überschießender Immunreaktionen mehr Erfahrung als Rheumatologen, die sich auf die Therapie von rheumatoider Arthritis, Multipler Sklerose, Lupus und anderen Autoimmunerkrankungen spezialisiert haben. Diese Krankheiten dienen seit Jahrzehnten als Paradebeispiele für einen Körper im Krieg mit sich selbst. Der Auslöser dieser inneren Zerstörung liegt jedoch nicht in überschüssigen Cholesterinspiegeln oder einer hartnäckigen bakteriellen Infektion. Stattdessen lenkt die hochsophistizierte, gelernte Immunabwehr des Körpers fälschlicherweise einen Entzündungsangriff gegen gesunde Zellen in Bereichen wie Gelenken, Nerven und Bindegewebe.

In den letzten Jahren haben sich starke Medikamente wie Remicade und Enbrel, die auf bestimmte entzündungsfördernde Zytokine abzielen, als Wundermittel gegen rheumatoide Arthritis und andere Autoimmunerkrankungen erwiesen. Wie so oft in der Medizin haben diese Medikamente jedoch auch einige Nebenwirkungen. Beispielsweise haben Patienten, die Remicade einnehmen, ein etwas höheres Risiko, an Tuberkulose zu erkranken. Es scheint, dass dieselben entzündungsfördernden Zytokine, die ihre Gelenke angegriffen haben, sie gleichzeitig vor Tuberkulose geschützt haben.

Multiple Sklerose

Bei autoimunitären Erkrankungen wie der Multiplen Sklerose (MS) scheint Entzündung in den frühen Stadien der Krankheit eine größere Rolle zu spielen. Im Laufe der Zeit kann es jedoch zu einer so starken Zerstörung von Gewebe kommen, dass die Nervenschäden irreversibel werden.
„Unser primäres Ziel ist es, die Immunantwort unter Kontrolle zu bringen“, erklärt Dr. Stephen Reingold, Vizepräsident für Forschungsprogramme bei der National Multiple Sclerosis Society. „Danach stellt sich jedoch die Frage, wie wir die Regeneration geschädigten Gewebes fördern können.“ Es kann Jahrzehnte dauern, bis diese Frage zufriedenstellend beantwortet werden kann.

Asthma ohne Allergien?

Eine der spannendsten Fragen in der Immunologie heute ist, warum nicht jeder an Asthma leidet. Schließlich ist die Luft, die wir atmen, voller Bakterien, Viren und anderer Reizstoffe. Da etwa die Hälfte der 17 Millionen Amerikaner mit Asthma auf harmlose Stoffe wie Katzenhaare oder Pollen allergisch reagieren, liegt es nahe, dass ihre allergischen Reaktionen einen chronischen Entzündungsprozess im Körper auslösen. Menschen, die erst im Erwachsenenalter an Asthma erkranken, leiden jedoch häufig nicht an Allergien. Die Ursache ihrer Erkrankung ist den Ärzten noch unklar, aber in ihren Lungen treten ebenfalls Entzündungssymptome auf.

Viele Ansätze zur Behandlung von Asthma zielen darauf ab, die Entzündung zu unterdrücken, ohne die Krankheit selbst zu heilen. „Dies könnte bedeuten, dass die Entzündungshypothese nicht ganz korrekt ist oder dass die Medikamente, die wir zur Behandlung der Entzündung einsetzen, nicht ganz wirksam sind“, sagt Dr. Stephen Wasserman von der University of California in San Diego. „Es gibt noch viele offene Fragen.”

Chronische Entzündung bei vielen Krankheiten

Überall, wo Mediziner hinschauen, finden sie Beweise dafür, dass Entzündungsprozesse bei chronischen Krankheiten eine größere Rolle spielen als früher angenommen. Das bedeutet jedoch nicht, dass sie bereits wissen, wie sie damit umgehen sollen. „Wir befinden uns noch im Chaos“, sagt Dr. Gailen Marshall, Immunologin an der medizinischen Fakultät der University of Texas in Houston. „Wir entwickeln Ideen, um das Bewusstsein zu schärfen.“ Aber konkrete Therapien können wir noch nicht empfehlen.

Dies könnte sich jedoch bald ändern. Neben Aspirin suchen Forscher nach weiteren experimentellen Mehrzweckmedikamenten, die Entzündungen gezielter blockieren. Das Unternehmen Millennium Pharmaceuticals testet beispielsweise ein Medikament namens Velcade, das bereits zur Behandlung des Multiplen Myeloms zugelassen ist, gegen Lungenkrebs und andere bösartige Erkrankungen. Es besteht jedoch der Eindruck, dass noch viel grundlegende Forschung zur Natur der Entzündung erforderlich ist, bevor Wissenschaftler verstehen werden, wie sie die durch chronische Erkrankungen verursachten Schäden am besten eindämmen können.

Wie wir die Entzündungsprozesse in unserem Körper eindämmen können

Einige Ratschläge mögen bekannt klingen – neue Forschungsergebnisse zur Natur der Entzündungsreaktionen geben uns neue Motivation, sie zu befolgen. Fettzellen produzieren Zytokine. Daher bedeutet eine Reduzierung des Körpergewichts und des Körperfettanteils (in Tschechien leiden ca. 56 % der Erwachsenen an Übergewicht) auch eine geringere Produktion von entzündungsfördernden Zytokinen (also das Fett reduzieren). Genauso wie regelmäßige Bewegung und Sport, 30 Minuten lang an jedem Tag der Woche, tragen ebenfalls zur Reduzierung von Entzündungen bei. Die richtige Reinigung der Zähne schützt vor Parodontitis, einer weiteren Quelle chronischer Entzündungen. Der Verzehr von Lebensmitteln mit entzündungshemmenden Eigenschaften, wie Obst, Gemüse und Kräutern, ist wichtig. Diese Lebensmittel sind reich an Antioxidantien, die freie Radikale neutralisieren. Ausreichend guter Schlaf hilft ebenfalls, Entzündungsprozesse zu unterdrücken.