Der stille Erbe: Lipoprotein(a) – ein Risikofaktor, den jeder Fünfte von uns in sich trägt, von dem jedoch kaum jemand weiß.

Etwa ein Fünftel der Menschen weist erhöhte Werte eines Partikels im Blut auf, das bei Standard-Cholesterinuntersuchungen nicht erfasst wird, nicht auf Ernährung oder Sport anspricht und oft still und leise erklärt, warum ein Großvater bereits in seinen Fünfzigern an einem Herzinfarkt verstarb. In diesem Herbst hat das Thema mehr Aufmerksamkeit denn je erfahren – paradoxerweise deshalb, weil das erste Medikament, das diesen Wert senken sollte, gescheitert ist. Was wissen wir heute über Lipoprotein(a), was ist noch unbekannt, und was sollten Sie tun, wenn Ihre Werte hoch sind?

Ein Familiengeheimnis

Stellen Sie sich eine Familie vor, in der Herzinfarkte und Schlaganfälle mit alarmierender Regelmäßigkeit auftreten. Der Großvater starb mit sechzig, sein Bruder mit achtundfünfzig, und eine Tante erlitt mit fünfundvierzig einen Schlaganfall. Die Ärzte stehen vor einem Rätsel: Die Cholesterinwerte aller Betroffenen waren „normal“, niemand rauchte, und alle waren körperlich aktiv. Dennoch liegt offensichtlich eine erbliche Komponente vor.

Der amerikanische Kardiologe Michael Twyman, der auf die integrative Prävention von Herzerkrankungen spezialisiert ist, kennt eine solche Familie aus eigener Erfahrung – seine eigene. Seine Großmutter bekam bereits in ihren Vierzigern Herzprobleme; sie erlitt einen Herzinfarkt, einen Schlaganfall sowie Arterienverschlüsse in den Beinen und starb schließlich im Alter von dreiundsechzig Jahren an einem Schlaganfall. Ihre Lipoprotein(a)-Werte wurden nie gemessen – das war damals schlichtweg nicht üblich. „Es ist jedoch höchstwahrscheinlich, dass sie erhöhte Werte hatte“, sagt Twyman. „Wenn man weiß, worauf man achten muss, findet man es auch.“

Es gibt Millionen solcher Familien. Dennoch wurde – aktuellen Schätzungen zufolge – bei weniger als einem Prozent der Bevölkerung der Lipoprotein(a)-Wert bestimmt. Und das, obwohl die neuesten kardiologischen Leitlinien eindeutig sind: Jeder Erwachsene sollte diesen Wert mindestens einmal im Leben messen lassen.

Was genau ist es?

Cholesterin ist wachsartig, Blut hingegen wässrig. Da sich Wachs nicht mit Wasser vermischt, verpackt der Körper Fette in kugelförmige Transporteinheiten, sogenannte Lipoproteine. Der Kardiologe Twyman veranschaulicht dies anhand eines Tennisballs. Im Inneren des Balls befindet sich die Fracht: Cholesterin, Triglyzeride, fettlösliche Vitamine und Phospholipide – die Bausteine für Zellen. Der weiße Streifen auf der Oberfläche des Balls steht für ein Protein namens Apolipoprotein B; es bildet ein strukturelles Gerüst, das das Paket zusammenhält und zugleich als Schlüssel für Rezeptoren in der Gefäßwand dient. Hierbei handelt es sich um das LDL-Partikel, das gemeinhin als „schlechtes Cholesterin“ bezeichnet wird.

Lipoprotein(a) – kurz Lp(a) – sieht auf den ersten Blick genauso aus. Twyman greift zur Demonstration nach einem Baseball: Er ähnelt in Größe und Struktur dem Tennisball und enthält ebenfalls ein LDL-Partikel mit Apolipoprotein B im Inneren. Allerdings ist daran ein zusätzliches Protein gebunden: Apolipoprotein(a), das wie ein Schweineschwänzchen geringelt ist. Dies verleiht ihm besondere Eigenschaften: Es lagert sich leichter in Gefäßwänden ab, fördert Entzündungen, bindet an oxidierte (geschädigte) Phospholipide und ähnelt strukturell dem Plasminogen – einem Protein, das Blutgerinnsel auflöst. Lp(a) kann an die Stelle von Plasminogen treten, ohne dessen Funktion tatsächlich auszuüben, und begünstigt so die Blutgerinnung.

Mit anderen Worten: Auch wenn diese Partikel seltener vorkommen als LDL-Partikel, stellt jedes einzelne von ihnen eine größere Gefahr für die Blutgefäße dar.

Warum haben wir das überhaupt?

Wenn jeder Fünfte ein bestimmtes Merkmal aufweist, muss es dafür einen evolutionären Grund gegeben haben. Lp(a) hilft dabei, geschädigte Phospholipide zu beseitigen, und fördert die Blutgerinnung. Eine Hypothese besagt, dass eine erhöhte Gerinnungsfähigkeit Mütter in der Zeit vor der Geburt im Krankenhaus davor bewahrt haben könnte, bei der Entbindung zu verbluten – wodurch das Gen weitergegeben werden konnte. Angesichts der damaligen durchschnittlichen Lebenserwartung fiel der dafür zu zahlende Preis – ein Herzinfarkt im Alter von fünfzig Jahren – kaum ins Gewicht. Heute hingegen ist er nur allzu deutlich sichtbar.

Vererbung von Genen

Was Lp(a) von anderen Risikofaktoren unterscheidet, ist vor allem die Tatsache, dass sein Spiegel zu mehr als 90 Prozent genetisch bedingt ist – und zwar durch das LPA-Gen. Man wird mit diesem Spiegel geboren und behält ihn im Grunde sein ganzes Leben lang bei. „Es gibt keine Möglichkeit, ihn durch Ernährung oder Sport zu senken“, sagt Twyman. „Man kann ihn schlichtweg nicht ‚weglaufen‘.“

Genau deshalb reicht eine einzige Messung im Laufe des Lebens aus – und genau deshalb ist es so tückisch, dass diese Untersuchung nicht routinemäßig durchgeführt wird. Hohe Lp(a)-Werte bleiben leicht unentdeckt, da ein Standard-Lipidprofil nicht zwischen LDL und Lp(a) unterscheidet. Betroffene stellen einen hohen „LDL-Cholesterin“-Wert fest und versuchen, diesen durch Ernährung, Nahrungsergänzungsmittel oder sogar Medikamente zu senken – doch der Wert verändert sich nicht. „Oft liegt das daran, dass ein erheblicher Teil dieses Werts eigentlich auf Lp(a) zurückzuführen ist“, erklärt der Kardiologe. „Und die meisten Ärzte sprechen dieses Thema nicht einmal mit ihren Patienten an.“

Auch die Form des Partikels wird durch die Gene bestimmt. Dieses „Schweineschwänzchen“ – das Apolipoprotein(a) – variiert in seiner Länge je nach Anzahl der sich wiederholenden Schleifen, der sogenannten „Kringle“ (benannt nach ihrer Ähnlichkeit mit Brezeln). Die Leber kann kürzere Varianten schneller und in größeren Mengen produzieren; folglich weisen Menschen mit kurzen Kringeln tendenziell höhere Spiegel und wahrscheinlich auch ein höheres Risiko auf. Auch wenn die Kringle-Länge in der klinischen Praxis derzeit nicht direkt gemessen wird, lässt sie sich mittels Gentests abschätzen.

Wenn sich die Zahl tatsächlich bewegt

Obwohl die Grundlage genetisch bedingt ist, sind die Lp(a)-Spiegel nicht völlig unveränderlich. Sie werden erhöht durch:

Entzündung. Das LPA-Gen weist in seinem Regulationsbereich eine Stelle auf, die auf Interleukin-6 – einen der wichtigsten Entzündungsbotenstoffe des Körpers – reagiert. Bei hohen IL-6-Werten – etwa infolge einer Infektion, eines Schubs bei einer Autoimmunerkrankung oder bei chronischem Stress – steigert die Leber die Produktion von Lp(a). Aus diesem Grund sollte Lp(a) nicht gemessen werden, wenn man krank ist.
Schilddrüse. Eine verminderte Schilddrüsenfunktion ist häufig mit höheren Werten verbunden.
Hormone. Östrogen hemmt die Lp(a)-Produktion in der Leber. Folglich beobachten Frauen häufig einen Anstieg während der Perimenopause und nach der Menopause – und umgekehrt einen Rückgang nach Beginn einer Hormonersatztherapie.

Der Interviewer, der seine eigenen Daten mit Twyman teilte, ist hierfür ein Paradebeispiel: Bei einer ersten Messung während der Pandemie lag sein Lp(a)-Wert bei etwa 50 nmol/l, und nach einer Virusinfektion wies er deutlich erhöhte Interleukin-6-Werte auf. Als die Entzündung in den darauffolgenden Jahren abklang, sank auch sein Lp(a)-Wert – auf einen Bereich zwischen 30 und 35 nmol/l. Dies geschah nicht etwa, weil sich seine Gene verändert hätten, sondern weil der Faktor, der sie auf ein höheres Niveau „geschaltet“ hatte, weggefallen war.

So lesen Sie das Ergebnis

Lp(a) wird auf zwei Arten gemessen, und die Ergebnisse sind nicht gleichwertig. Die Einheit mg/dL gibt die Masse der Partikel im Blut an, während die Einheit nmol/L die Anzahl der vorhandenen Partikel angibt. Da die Partikel unterschiedlich groß sind (bedingt durch die sogenannten „Kringle“-Strukturen), lassen sich die Werte nicht einfach umrechnen – ein solcher Vergleich wäre wie der von Äpfeln und Birnen. Die Messung der Partikelanzahl (nmol/L) ist die bevorzugte Methode.

Ungefähre Grenzwerte:

Einheit	Erhöhtes Risiko ab etwa
nmol/l (Anzahl der Teilchen)	mg/über 75 nmol/l (einige Labore geben 100–125 an) (Masse)
mg/dL (Masse)	über 30 mg/dL (einige Labore 50)

Der Zusammenhang zwischen dem Spiegel und dem Risiko ist annähernd linear: Je höher die Partikelkonzentration, desto größer das Risiko. Werte über 200–300 nmol/l fallen in die Kategorie „hohes Risiko“; die Messbereiche der Labore enden typischerweise bei etwa 600 nmol/l.

Zwei praktische Hinweise: Erstens verwenden verschiedene Labore unterschiedliche Methoden, weshalb die Ergebnisse nicht direkt vergleichbar sind – wenn Sie Ihre Werte überwachen möchten, sollten Sie sich an ein einziges Labor halten. Zweitens haben sich die Testverfahren in den letzten fünfzehn Jahren verändert; ein Ergebnis aus dem Jahr 2010 ist möglicherweise nicht mit einem heutigen Wert vergleichbar.

Herbst 2026: das Medikament, das wirkte – und dennoch versagte

Jahrzehntelang galt der Grundsatz: Wir können Lp(a) zwar messen, aber nicht behandeln. Statine senken den Wert nicht (einige lassen ihn sogar leicht ansteigen). Moderne injizierbare Medikamente, sogenannte PCSK9-Hemmer, reduzieren ihn um 20 bis 30 Prozent, bestimmte Nahrungsergänzungsmittel um 10 bis 20 Prozent – doch keine dieser Optionen reicht auch nur annähernd aus. Die einzige wirklich wirksame Methode blieb die Lipoprotein-Apherese: eine stundenlange Behandlung, bei der der Patient an ein Gerät angeschlossen wird, das Blut entnimmt, das Lp(a) herausfiltert und das Blut in den Körper zurückleitet – ein Verfahren, das lebenslang alle zwei Wochen wiederholt werden muss.

Dann erschien eine neue Generation von Medikamenten: Moleküle, die das LPA-Gen in der Leber selbst ausschalten und so verhindern, dass das Partikel überhaupt erst gebildet wird. In klinischen Studien senkten sie die Lp(a)-Werte um 70 bis 98 Prozent. Die gesamte Kardiologie wartete auf eines: die Antwort auf die Frage, ob eine Senkung dieser Werte auch die Zahl der Herzinfarkte verringern würde.

Am 4. September 2026 gab Novartis die Ergebnisse der ersten derartigen Studie, Lp(a)HORIZON, bekannt. An der Studie nahmen mehr als 8.300 Patienten mit einer Vorgeschichte von Herzinfarkt, Schlaganfall oder verschlossenen Beinarterien sowie erhöhten Lp(a)-Werten teil. Wie erwartet senkte das Medikament diese Werte signifikant. Die Häufigkeit von kardiovaskulär bedingten Todesfällen, Herzinfarkten, Schlaganfällen und erforderlichen Revaskularisierungseingriffen blieb jedoch unverändert. Die vollständigen Daten werden im November auf dem Kongress der American Heart Association vorgestellt.

Für die Kardiologie kam dies einem Schock gleich. Frühere Studien hatten ein klares Muster gezeigt: Je höher der Lp(a)-Spiegel, desto häufiger traten kardiovaskuläre Ereignisse auf. Es schien selbstverständlich, dass eine Senkung dieser Werte die Häufigkeit solcher Ereignisse verringern würde. Warum geschah dies nicht? Twyman nennt mehrere Erklärungen, die sich nicht gegenseitig ausschließen:

Die Behandlung setzte zu spät ein. An der Studie nahmen Personen teil – überwiegend über Sechzigjährige –, die bereits ein kardiovaskuläres Ereignis erlitten hatten und deren Blutgefäße über sechs Jahrzehnte hinweg den Auswirkungen von erhöhtem Lp(a) ausgesetzt gewesen waren. Die Schäden waren womöglich bereits irreversibel.
Andere Risikofaktoren waren bereits gut eingestellt. Die Teilnehmer nahmen Statine, Aspirin und Blutdruckmedikamente ein; ihr durchschnittlicher LDL-Cholesterinspiegel lag bei etwa 1,7 mmol/l. Wenn alle anderen Risikofaktoren unter Kontrolle sind, bleibt weniger Spielraum, damit Lp(a) einen messbaren Unterschied bewirken kann.
Die Senkung war nicht ausreichend. Andere Medikamente, die sich derzeit in der Entwicklung befinden, erreichen eine Reduktion von 95 bis 98 Prozent. Möglicherweise muss ein bestimmter Schwellenwert unterschritten werden.
Ein mechanistisches Problem. Oder vielleicht hat dieses spezielle Medikament einfach nicht wie vorgesehen gewirkt. „Der erste Schlagmann ist ausgeschieden“, sagt Twyman. „Das bedeutet aber nicht, dass die ganze Mannschaft verloren hat.

Vier weitere Studien mit anderen Wirkstoffen laufen derzeit; hier ist zu sehen, was dabei untersucht wird. Anders ausgedrückt: Die Fachwelt misst dem Ganzen eine andere Bedeutung bei: Lp(a) trägt zwar denselben Namen, doch der Marker ist vorhanden – treibt er also, wenn man gezielt gegen ihn vorgeht, tatsächlich die Pathologie voran? Sollte Letzteres zutreffen, würde eine Senkung des Lp(a)-Spiegels niemals die Häufigkeit von Herzinfarkten verringern. Bislang kennt niemand die Antwort darauf.

Erschwerend kommt eine zweite Enttäuschung im selben Sommer hinzu: Im Juli 2026 scheiterte die ZEUS-Studie; sie untersuchte ein Medikament, das Interleukin-6 – den bereits erwähnten Entzündungsbotenstoff – hemmt. Bei diesen Biomarkern handelt es sich lediglich um Surrogatparameter, nicht um die klinischen Ereignisse selbst. Es spielen zahlreiche Faktoren – wie Blutdruck, Lipidwerte und Strömungsdynamik – eine Rolle, wenn es darum geht, dieselben Ergebnisse zu erzielen.

Ein Streit zwischen zwei Lagern – und der Weg dazwischen

Die heutige Kardiologie gleicht bisweilen einem Schlachtfeld zwischen zwei Lagern. Auf der einen Seite steht die etablierte Lehrmeinung: Priorität hat die Senkung von LDL-Cholesterin und Apolipoprotein B – so stark und so schnell wie möglich, notfalls auch medikamentös. Auf der anderen Seite formiert sich eine zunehmend lautstarke Bewegung, die argumentiert, dass Cholesterin ein lebenswichtiges Molekül sei, auf das man sich viel zu sehr fixiert habe; das eigentliche Problem sei die Stoffwechselgesundheit – also Insulinresistenz, mangelnde Muskelmasse, schlechter Schlaf und chronische Entzündungen.

Integrative Kardiologen wie Twyman stehen dazwischen – und das nicht aus diplomatischen Gründen. „Ich habe zehn Jahre lang eine Ausbildung zum interventionellen Kardiologen absolviert. Ich habe gesehen, was passiert, wenn man sich nicht an den Behandlungsplan hält“, sagt er. Seiner Ansicht nach verhalten sich Blutfettwerte wie Torschüsse: Selbst der beste Torwart kann nicht hundert Schüsse auf einmal abwehren. Doch auch die andere Hälfte der Wahrheit gilt: Selbst im Jahr 2026 weisen die Hälfte aller Patienten, die mit einem Herzinfarkt ins Krankenhaus eingeliefert werden, normale Cholesterinwerte auf.

Der Kardiologe Eric Topol wies kürzlich auf eine Zahl hin, die dieses Rätsel auf den Punkt bringt: Rund 50 Millionen Menschen in den USA leiden an Atherosklerose, doch nur etwa eine Million erleidet jährlich einen Herzinfarkt. Was unterscheidet diese eine Million von den übrigen 49 Millionen? „Wahrscheinlich ist es das Ausmaß der aktuell in ihren Arterien vorliegenden Entzündung“, sagt Twyman. Gefäßerkrankungen können durch drei- bis vierhundert verschiedene Faktoren verursacht werden. Wer sich ausschließlich auf das Cholesterin konzentriert, vernachlässigt Faktoren wie Bluthochdruck, erhöhten Blutzucker, Entzündungen und Schäden an der Gefäßinnenwand. Und Lp(a) ist nur einer dieser Auslöser – ein neuer, messbarer Faktor, für den es bislang keine spezifische Behandlung gibt.

Ein integrativer Ansatz setzt daher gleichzeitig an drei „Bereichen“ an: Faktoren, die das Endothel (die Gefäßinnenwand) schädigen; Auslöser von oxidativem Stress und Entzündungen; sowie Lipoproteine. Alle drei Aspekte werden parallel behandelt, anstatt nacheinander.

Werfen Sie einen Blick hinein

Was die Situation grundlegend verändert, ist weniger ein neues Medikament als vielmehr eine neue Sichtweise. Die herkömmliche Kardiologie wartet ab, bis Symptome auftreten – etwa Brustschmerzen, Atemnot oder unerklärliche Erschöpfung bei Belastung. „Und dann ist es meist schon zu spät“, sagt Twyman. Atherosklerose entwickelt sich über Jahrzehnte hinweg schleichend.

Plaque in der Gefäßwand gleicht einem Eisberg. Er wächst jahrelang unter der Oberfläche – im Inneren der Arterienwand –, bevor er sich in das Gefäßlumen vorwölbt und den Blutfluss behindert. Herkömmliche Untersuchungen erfassen nur die Spitze: die Verengung. Moderne bildgebende Verfahren hingegen machen den gesamten Eisberg sichtbar.

Konkret handelt es sich dabei um die CT-Koronarangiografie – ein Verfahren, bei dem ein Kontrastmittel in eine Vene injiziert, die Herzfrequenz medikamentös verlangsamt (um Bildunschärfen zu vermeiden) und der Herzmuskel mittels CT-Scanner aufgenommen wird, wobei die Herzkranzgefäße (benannt nach ihrer kronenartigen Anordnung um das Herz) im Fokus stehen. Ein Radiologe erkennt anhand der Bilder etwaige Verengungen. Doch dann kommt künstliche Intelligenz ins Spiel: Eine Software analysiert die Arterien Voxel für Voxel, um die Beschaffenheit der Gefäßwand zu vermessen. Das Ergebnis ist das Gesamtvolumen der Plaque – und vor allem deren spezifische Eigenschaften.

Genau hier liegt der entscheidende Unterschied. Harte, verkalkte Plaque ist alt und im Allgemeinen stabil. Weiche, nicht verkalkte Plaque hingegen ist jung und anfällig. Twyman vergleicht sie mit einem Abszess in der Arterienwand: Wenn dessen „Kappe“ aufbricht, gelangt oxidiertes Cholesterin in die Blutbahn, das Blut gerinnt, und der Betroffene erleidet einen Herzinfarkt – oft als allererstes Symptom der Erkrankung, völlig ohne Vorwarnung.

Wer eine beträchtliche Menge weicher Plaque aufweist, muss bei der Kontrolle der Blutfettwerte und anderer Risikofaktoren deutlich aggressiver vorgehen. Menschen mit sauberen Arterien können es sich leisten, sich mehr Zeit zu lassen und weniger Medikamente einzunehmen. Die Untersuchung ist mit einer Strahlenbelastung von weniger als 2 mSv verbunden (was etwa der jährlichen natürlichen Hintergrundstrahlung entspricht) und wird daher nicht jährlich wiederholt – doch eine einzige Aufnahme liefert Informationen, die durch keinen Bluttest ersetzt werden können.

Und hier ist eine wichtige klinische Erkenntnis: Hohe Lp(a)-Werte bedeuten nicht zwangsläufig, dass Plaque vorhanden ist. Twyman behandelt Patienten mit hohen Lp(a)-Werten, deren Halsschlagadern und Herzkranzgefäße praktisch frei von Ablagerungen sind. Umgekehrt sieht er einen 36-jährigen Mann mit einem Kalzium-Score von fast 1.400 und zwei Stents. Seiner Ansicht nach – auch wenn es sich dabei eher um eine Hypothese als um ein durch Studien belegtes Ergebnis handelt – ist der Entzündungsgrad der entscheidende Faktor: konkret die Konzentration oxidierter Phospholipide, die Aktivität des Enzyms Lp-PLA2 sowie der Interleukin-6-Spiegel. Wo eine Entzündung aktiv ist, wird auch Lp(a) aktiv; wo sie fehlt, bleibt Lp(a) womöglich über lange Zeit nichts weiter als eine bloße Zahl auf dem Papier.

Entzündung: Auf der Suche nach dem Feuer

Der bekannteste Entzündungsmarker ist hs-CRP (hochsensitives C-reaktives Protein), ein von der Leber produziertes Protein. Obwohl es sehr empfindlich reagiert, gibt es keinen Aufschluss über den Ursprung der Entzündung. Ein Wert unter 1 mg/l gilt als normal. Ein Messwert zwischen 1 und 2 deutet auf eine leichte Entzündung hin – kein „Großbrand“, aber auch nicht der Normalzustand. Ein Wert über 10 signalisiert meist eine Infektion, eine Verletzung oder einen Schub einer Autoimmunerkrankung. Problematisch ist jedoch, dass die hs-CRP-Werte oft nicht spezifisch mit Entzündungen in den Herzkranzgefäßen korrelieren; bei den meisten Menschen mit erhöhtem CRP-Spiegel liegt die Ursache in den Gelenken, im Darm oder in einer kürzlich überstandenen Virusinfektion.

Zwei weitere Marker sind spezifischer für Blutgefäße:

Lp-PLA2 (bisweilen als „PLAC-Test“ vermarktet) – ein Enzym, das geschädigte, von Lipoproteinen transportierte Phospholipide abbaut. Eine hohe Aktivität deutet auf eine Entzündung direkt in der Gefäßwand hin.

Myeloperoxidase (MPO) – ein Enzym weißer Blutkörperchen, das mit dysfunktionalem HDL und Entzündungen in der inneren Schicht der Arterie in Verbindung gebracht wird.

Hinzu kommt Interleukin-6, ein unspezifisches Zytokin, das – wie bereits erwähnt – nicht nur Entzündungen signalisiert, sondern auch direkt die Produktion von Lp(a) auslöst. Laut Twyman rechtfertigt eine Kombination aus hohen IL-6- und hohen Lp(a)-Werten eine eingehende Untersuchung der zugrundeliegenden Ursache.

Wo sollte man danach suchen? Die Reihenfolge mag Sie überraschen. An erster Stelle steht der Schlaf – „je besser Sie schlafen, desto besser funktioniert Ihr Immunsystem.“ An zweiter Stelle folgt das Licht: Regulatorische T-Zellen, die das Immunsystem im Gleichgewicht halten, werden durch Sonnenlicht auf der Haut programmiert. „Die Sonne ist kein Gift. Man sollte sie nicht um jeden Preis meiden“, sagt der Kardiologe; weder ein völliger Mangel an Sonne noch ein Sonnenbrand sind gut, doch dazwischen liegt ein breiter, gesunder Bereich, der vom jeweiligen Hauttyp abhängt. Erst an dritter Stelle folgt der Darm (Dysbiose), gefolgt von chronischen Infektionen und Autoimmunerkrankungen – wie etwa der Hashimoto-Thyreoiditis, einer weit verbreiteten Erkrankung, die sich leicht diagnostizieren lässt. Dies sind die üblichen Verdächtigen, wenn Entzündungswerte über Monate hinweg erhöht bleiben.

Ein weiteres Instrument zeichnet sich ab: die Analyse von Entzündungen im Fettgewebe rund um die Herzkranzgefäße, direkt auf der Basis von CT-Aufnahmen. Die Unternehmen, die diese Technologie entwickeln, stellen eine Verfügbarkeit bis Ende 2026 in Aussicht. Dann wird man nicht mehr nur sagen können „Sie haben Plaque“, sondern „Ihre Arterien stehen regelrecht in Flammen“ – und genau diese Patientengruppe benötigt die aggressivste Behandlung.

Lässt sich Lp(a) senken? Und lohnt sich das?

Die Frage, die Patienten am häufigsten stellen, hat heutzutage eine unerwartet komplexe Antwort. Ja, der Wert lässt sich senken. Nein, wir wissen nicht, ob es helfen wird.

Was Twyman in der Praxis erlebt:

Hormonersatztherapie bei postmenopausalen Frauen – Östrogen unterdrückt die hepatische Produktion, und die Spiegel sinken.
PCSK9-Hemmer, die bei hohen LDL-Werten eingesetzt werden, führen als Nebeneffekt zu einer Senkung des Lp(a)-Spiegels um 20 bis 30 %. Eine Verschreibung allein aufgrund des Lp(a)-Wertes wird jedoch nicht empfohlen: „Wenn ein Medikament, das den Wert um 70 Prozent senkte, keine Verringerung kardiovaskulärer Ereignisse bewirkte, wird dies auch ein Medikament nicht tun, das ihn um 20 Prozent senkt.“
Historisch gesehen senkte Niacin den Lp(a)-Spiegel, doch in Studien zur Erfassung klinischer Ereignisse erwies es sich als wirkungslos und wird heute nicht mehr empfohlen.
Peptide und andere Angebote zur Lebensverlängerung – „nichts davon ist reif für die praktische Anwendung.“

Apherese – und was keine Apherese ist

Die Lipoprotein-Apherese ist nach wie vor die einzige zugelassene Behandlungsmethode (in den USA von der FDA genehmigt; in Europa, insbesondere in Deutschland, ist sie weiter verbreitet). Dabei wird das Blut außerhalb des Körpers gefiltert – ähnlich wie bei einer Dialyse, jedoch gezielt auf Lipoproteine ausgerichtet. Sie kommt bei Fällen mit extrem hohen Werten und fortschreitender Erkrankung zum Einsatz und erfordert, dass die Betroffenen ihr Leben lang alle zwei Wochen für mehrere Stunden an ein Gerät angeschlossen werden. Verständlicherweise möchten die meisten Patienten dies vermeiden.

Ein wichtiger Hinweis: Die in einem klinischen Umfeld durchgeführte Apherese ist nicht dasselbe wie der „Plasmaaustausch“ oder die „Plasmapherese“, die von kommerziellen Longevity-Kliniken zur Entgiftung des Körpers von Mikroplastik und Toxinen angeboten werden. Es handelt sich um unterschiedliche Verfahren mit verschiedenen Zielsetzungen; sie bieten keinen nachgewiesenen Nutzen für den Lp(a)-Spiegel und sind mit eigenen, spezifischen Risiken verbunden. Tatsächlich wird im Interview von einem Patienten berichtet, der während eines solchen Eingriffs in Griechenland verstarb.

Lp(a) als Verstärker, nicht als Urteil

Wenn sich aus der gesamten diesjährigen Debatte eine zentrale Erkenntnis ableiten lässt, dann diese: Ein hoher Lp(a)-Spiegel ist ein Signal dafür, dass man in allen anderen gesundheitsrelevanten Bereichen besser abschneiden muss als der Durchschnittsmensch. Twyman bezeichnet dies als „Risikoverstärker“. Es ist weder ein Todesurteil noch der schwerwiegendste Risikofaktor – unbehandelter Bluthochdruck ist beispielsweise schädlicher für die Blutgefäße –, aber es ist ein Grund, die eigene Gesundheitsvorsorge konsequenter anzugehen.

In der Praxis bedeutet dies:

Blutdruck, Blutzucker, Blutfette, Entzündungen. Alles, was beeinflussbar ist – Blutdruck, Blutzuckerspiegel und Insulinsensitivität, LDL/ApoB sowie Entzündungsmarker –, sollte nicht nur „im Normalbereich“ gehalten, sondern auf ein optimales Niveau gebracht werden. Hierfür stehen zahlreiche wirksame, kostengünstige und gut verträgliche Mittel zur Verfügung.

Aortenklappe. Unter allen Gefäßerkrankungen steht Lp(a) am stärksten mit einer Aortenstenose in Zusammenhang – einer Verengung der Herzklappe zwischen der linken Herzkammer und der Aorta. Das Risiko ist bis zu dreimal so hoch. Twyman hat Patienten mit Lp(a)-Werten um 600 nmol/l behandelt, die bereits in ihren Vierzigern einen Klappenersatz benötigten. Wenn Sie einen hohen Lp(a)-Spiegel haben, bitten Sie Ihren Arzt, bei jeder Routineuntersuchung Ihre Herzklappe abzuhören (im oberen rechten Bereich nahe dem Brustbein). Ein Herzgeräusch ist ein Grund für eine Echokardiographie; eine leichte Stenose wird alle zwei bis drei Jahre kontrolliert, während mittelschwere bis schwere Fälle jährlich überprüft werden. Anders als bei arteriellen Ablagerungen (Plaques) gibt es derzeit keine Möglichkeiten, diesen Prozess zu stoppen – man kann ihn lediglich beobachten und bei Bedarf chirurgisch eingreifen.

Die Familienanamnese als Wegweiser. Haben Sie drei, vier oder fünf Verwandte, die vor ihrem sechzigsten Lebensjahr einen Herzinfarkt erlitten haben oder eine Bypass-Operation benötigten? Wenn ja, spielt Lp(a) in Ihrer Familie wahrscheinlich eine Rolle, und es gibt allen Grund, besonders wachsam zu sein. Haben hingegen alle Ihre Großeltern ein Alter von über neunzig Jahren erreicht, ohne dass es zu Herz-Kreislauf-Ereignissen kam? In diesem Fall könnte selbst ein hoher Lp(a)-Spiegel weniger problematisch sein – möglicherweise aufgrund der Länge der sogenannten „Kringle“-Strukturen, die wir derzeit noch nicht routinemäßig messen können.

Testen statt raten. Erweiterte Lipidanalysen (ApoB, LDL-Partikelanzahl), Entzündungsmarker sowie gegebenenfalls Gentests oder bildgebende Verfahren der Gefäße – je mehr Sie über Ihre eigene Physiologie wissen, desto gezielter können Sie handeln. Der Interviewer berichtet von seiner eigenen Erfahrung: Ein Gentest ergab, dass er ein „Hyper-Absorber“ von Cholesterin aus dem Darm ist. Daraufhin war er bereit, ein Medikament mit minimalen Nebenwirkungen in Betracht zu ziehen, das die Cholesterinaufnahme im Darm blockiert – und so seine ApoB-Werte verbessert –, obwohl er sich zuvor gegen eine medikamentöse Behandlung gesträubt hatte.

Vier Hebel, die du in der Hand hältst

Am Ende des Gesprächs fasste Twyman seinen Ansatz zur Prävention zusammen – und erklärte, was jeder daraus mitnehmen kann, unabhängig vom eigenen Lp(a)-Spiegel: „Herzerkrankungen sind die häufigste Todesursache. Wenn man die entscheidenden Stellschrauben kennt, gewinnt man die Kontrolle. Ich bin lediglich ein Sherpa, der den Weg weist. Die eigentliche Arbeit müssen Sie selbst leisten.“

1. Ernährung. Drei konkrete Regeln: Hören Sie mindestens drei Stunden vor dem Schlafengehen mit dem Essen auf, damit Leber und Darm für die Nacht „herunterfahren“ können – das verhilft Ihnen zu einem besseren Schlaf. Nehmen Sie ausreichend Eiweiß zu sich – etwa 90–100 g pro Tag –, um Ihre Muskelmasse zu erhalten. Essen Sie zudem drei- bis viermal pro Woche Fisch oder Meeresfrüchte, um die Omega-3-Fettsäuren EPA und DHA aufzunehmen; diese wirken entzündungshemmend und stabilisieren Plaques.

2. Bewegung. Laut Twyman ist die offizielle Empfehlung von 150 Minuten moderater körperlicher Aktivität pro Woche lediglich das absolute Minimum. Versuchen Sie, an mehr Tagen aktiv zu sein, als Sie es nicht sind; eine Stunde täglich ist ideal. Gehen Sie Aktivitäten nach, die Ihnen Freude bereiten – integrieren Sie jedoch mit der Zeit ein- bis zweimal pro Woche ein Krafttraining.

3. Stressresistenz. Stress verschwindet nicht einfach; die Frage ist, wie schnell man sich davon erholt. Wearables, die die Herzfrequenzvariabilität (HRV) messen, zeigen auf, wie stark der Körper unter Druck steht. Wenn Stress das Hauptproblem darstellt, können Meditation, Yoga oder eine Vagusnerv-Stimulation helfen.

4. Schlaf und zirkadianer Rhythmus. Dies ist Twymans wichtigster Hebel – derjenige, dem er absolute Priorität einräumt. „Wer schlecht schläft, altert schlecht.“ Es gibt keine festgelegte Stundenzahl; der eigentliche Maßstab ist, wie man sich am nächsten Tag fühlt. Ein entscheidender Rat: Wenn Sie schlecht schlafen, sollten Sie Ihren Körper nicht zusätzlich belasten – etwa durch drastische Ernährungsumstellungen oder die Anmeldung zu einem Halbmarathon. Zuerst der Schlaf, alles andere kommt danach – andernfalls kann sich Ihr Körper nicht von diesen zusätzlichen Stressfaktoren erholen.

Erst wenn diese vier Hebel einwandfrei funktionieren, sollten Sie Nahrungsergänzungsmittel oder Medikamente in Betracht ziehen – diese dienen als ergänzende Hebel, nicht als Ersatz für die grundlegenden Faktoren. Und wie geht man dabei vor? Konzentrieren Sie sich neunzig Tage lang auf einen Bereich, bevor Sie zum nächsten übergehen. Innerhalb eines Jahres wird daraus ein fester Lebensstil.

Wissen oder nicht wissen

Der Interviewer schloss mit einer persönlichen Anekdote ab. Im Alter von vierzig Jahren suchte er einen Kardiologen auf – beunruhigt durch seine familiäre Vorgeschichte und seine indische Herkunft (eine der Bevölkerungsgruppen mit dem höchsten Risiko für Herzerkrankungen). Er befürchtete, dass jahrelange, unterschiedliche Diäten seine Arterien in einen katastrophalen Zustand versetzt hätten. Doch er fand saubere Gefäße vor – und konnte aufatmen. Sein fünfundsiebzigjähriger Vater ging denselben Weg, allerdings mit einem anderen Ergebnis: Er wies eine beträchtliche Menge an weichen Plaques auf, was eine Herzkatheteruntersuchung erforderlich machte. Es stellte sich eine 40-prozentige Verengung heraus – ein Befund, der zwar überwacht und behandelt werden kann, der aber – bliebe er unentdeckt – ohne Vorwarnung hätte aufbrechen können.

„Ich höre immer wieder Leute sagen: ‚Ich will es gar nicht wissen‘“, erzählt er. „Ich persönlich möchte es wissen. Denn dann kann man tatsächlich etwas dagegen unternehmen.“

Lipoprotein(a) ist ein perfektes Beispiel dafür. Es lässt sich weder beseitigen, noch gibt es derzeit eine verlässliche Behandlungsmethode. Doch das Wissen darum zeigt auf, in welchen Lebensbereichen es schlichtweg keinen Spielraum für Kompromisse gibt – und wie sich herausstellt, betrifft dies weitaus mehr Aspekte, als uns noch vor einem Jahr bewusst war.

Kurzgesagt

Was: Lipoprotein(a) ist ein genetisch bedingtes Lipidpartikel, das bei einer herkömmlichen Cholesterinbestimmung nicht erfasst wird. Es ist mit einem Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall und insbesondere Aortenklappenstenose verbunden.
Wer: Etwa 20 % der Menschen weisen erhöhte Werte auf, doch weniger als 1 % wurden bisher darauf getestet. Es wird empfohlen, dass jeder Erwachsene mindestens einmal im Leben einen entsprechenden Test durchführen lässt.
Wie: Die Messung erfolgt in nmol/l (Partikelanzahl); ein Wert von etwa 75 nmol/l oder mehr gilt im Allgemeinen als erhöht. Der Test sollte nicht während einer akuten Erkrankung durchgeführt werden.
Update 2026: Das erste Medikament, das in Studien erfolgreich die Werte senkte, konnte die Anzahl klinischer Ereignisse (wie Herzinfarkte oder Schlaganfälle) nicht verringern. Vier weitere Studien laufen derzeit.
Handlungsplan: Betrachten Sie Lp(a) als „Risikoverstärker“ – achten Sie konsequent auf Blutdruck, Blutzucker, ApoB-/LDL-Werte sowie Entzündungsprozesse; lassen Sie Ihre Aortenklappe regelmäßig kontrollieren und ziehen Sie eine bildgebende Untersuchung der Arterien in Betracht.
Grundlagen: Schlaf, körperliche Aktivität, Proteinzufuhr (einschließlich Fisch) und Stressresistenz – in dieser Reihenfolge.

Dieser Artikel dient zu Informationszwecken und ersetzt kein ärztliches Beratungsgespräch. Falls bei Ihnen erhöhte Lp(a)-Werte vorliegen oder in Ihrer Familie Herzerkrankungen in jungen Jahren aufgetreten sind, besprechen Sie die weiteren Schritte bitte mit Ihrem Kardiologen.

Ressourcen

Interview mit dem integrativen Kardiologen Dr. Michael Twyman (St. Louis, USA), Oktober 2026
Ergebnisse der Lp(a)HORIZON-Studie – TCTMD, 8. September 2026
Novo Nordisk: Ergebnisse der ZEUS-Studie – Juli 2026

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Der stille Erbe: Lipoprotein(a) – ein Risikofaktor, den jeder Fünfte von uns in sich trägt, von dem jedoch kaum jemand weiß. Bisher keine Artikelbewertung.