Mögliche Ursache für Diabetes Typ 2 – eine verfettete Bauchspeicheldrüse! Bisher keine Artikelbewertung.

Der englische Mönch und Philosoph William of Ockham (1287-1347) gilt als Verfasser eines wichtigen Problemlösungsprinzips, das als lex parsimoniae bzw. Occams Rasiermesser bekannt ist. Dieses Prinzip beruht darauf, dass die Hypothese mit den geringsten Behauptungen am ehesten zutrifft. In der Regel ist die simpelste Erklärung auch die zutreffendste. Albert Einstein soll gesagt haben: „Wir sollten alles so einfach wie möglich erklären, aber nicht vereinfachen“.

Die zwei grundlegenden Mechanismen für die Entstehung von Diabetes

In diesem Zusammenhang müssen wir uns vor Augen halten, dass Diabetes Typ 2 zwei grundlegende Probleme darstellt:

1. Insulinresistenz
2. Fehlfunktion der Betazellen

Das Phänomen der Insulinresistenz wird durch das Eindringen von Fett in Leber und Muskeln verursacht. Ohne eine Ernährungsumstellung folgt auf das erste Problem praktisch immer das zweite, auch wenn dies mehrere Jahre dauert. Außerdem tritt das zweite Problem fast nie ohne das erste auf. Doch warum sollen wir glauben, dass die Entwicklung einer Insulinresistenz und die Fehlfunktion der Betazellen völlig unabhängig voneinander sind? Occam’s Rasiermesser zeigt, dass diese beiden Probleme durch denselben zugrunde liegenden Mechanismus verursacht werden müssen.

Hyperinsulinämie – eine erhöhte Insulinproduktion durch die Bauchspeicheldrüse – fördert die Fettproduktion, indem überschüssige Kohlenhydrate in der Nahrung in neues Fett umgewandelt werden. Dieses neue Fett wird von der Leber verarbeitet und als Lipoprotein sehr geringer Dichte an andere Organe abgegeben. Ein großer Teil dieses Fetts wird in der Skelettmuskulatur und auch um die Bauchorgane herum gespeichert, was im Umkehrschluss zu abdominaler Adipositas führt, die ein wesentlicher Bestandteil des metabolischen Syndroms ist.

Es gibt grundsätzlich zwei Arten von Fettgewebe: viszerales Fett und Unterhautfett. Viszerales Fett ist ein Merkmal des metabolischen Syndroms und führt zu einer Vielzahl von Gesundheitsproblemen, einschließlich Diabetes Typ 2.

Entwicklung einer Insulinresistenz

Wenn sich das Fett in den Organen (Viszeralfett), insbesondere in der Leber und den Muskeln, ablagert, entsteht eine Insulinresistenz, die allmählich zu einem Anstieg des Blutzuckerspiegels führt. Als Reaktion darauf schüttet der Körper noch mehr Insulin aus, um den Blutzuckerspiegel zu senken. Der Insulinüberschuss „überwindet“ die zunehmende Insulinresistenz, wodurch jedoch ein Teufelskreis in Gang gesetzt wird.

Die Leber entsorgt das verstopfte Fett, indem sie es ausspült. Ein Teil des Fetts gelangt in die Muskeln und um die Organe herum, wodurch es zu abdominaler Fettleibigkeit kommen kann. Neueste Untersuchungen haben gezeigt, dass ein Großteil des Fetts auch in der Bauchspeicheldrüse abgelagert wird, wo es eine Schlüsselrolle bei der Entstehung von Diabetes Typ 2 spielt.

Was verrät uns das Gewicht der Bauchspeicheldrüse?

Der Zusammenhang zwischen dem Gewicht der Bauchspeicheldrüse und dem Gesamtgewicht des Körpers wurde erstmals 1920 nachgewiesen. Im Jahr 1933 stellten Forscher fest, dass die Bauchspeicheldrüsen von fettleibigen Leichen fast doppelt so viel Fett enthielten wie die von schlanken Leichen. In den 1960er Jahren ermöglichten Fortschritte in der Computertomographie (CT) und der Magnetresonanztomographie (MRT) nichtinvasive Messungen des Bauchspeicheldrüsenfetts. Das Ergebnis war, dass der Zusammenhang zwischen Bauchspeicheldrüsenfett, Fettleibigkeit, hohen Triglyceridwerten und Insulinresistenz eindeutig nachgewiesen werden konnte. Es hatten fast alle Personen mit einer verfetteten Bauchspeicheldrüse auch eine Fettleber.

Es ist hervorzuheben, dass eine verfettete Bauchspeicheldrüse eindeutig mit der Schwere von Diabetes verbunden ist. Patienten mit Typ-2-Diabetes haben mehr Fett in der Bauchspeicheldrüse als Nicht-Diabetiker. Je mehr Fett sich in der Bauchspeicheldrüse befindet, desto weniger Insulin wird ausgeschüttet. Der Fettgehalt in der Bauchspeicheldrüse und der Leber ist bei Diabetikern deutlich höher, auch wenn ihr Alter und ihr Gewicht gleich sind. Kurz gesagt, besteht der Unterschied zwischen adipösen Diabetikern und adipösen Nicht-Diabetikern in der verfetteten Bauchspeicheldrüse und verfetteten Leber.

Wie stellt man die Funktion der Bauchspeicheldrüse wieder her? Fettablagerungen loswerden!

Durch die bariatrische Operation kann der Fettgehalt der Bauchspeicheldrüse normalisiert werden, wodurch ihre Fähigkeit zur normalen Insulinproduktion wiederhergestellt wird. Obwohl die Patienten im Schnitt 100 kg wogen, konnten sie ihren Diabetes Typ 2 innerhalb weniger Wochen nach der Operation erfolgreich überwinden. Im Vergleich dazu hatten fettleibige Patienten ohne Diabetes zu Beginn der Behandlung ein normales Bauchspeicheldrüsenfett, wobei sich die Fettmenge trotz eines ähnlichen Gewichtsverlusts nicht veränderte. Übermäßiges Bauchspeicheldrüsenfett wird nur bei Typ-2-Diabetikern beobachtet und steht mit dem Gewichtsverlust nach der Operation in keinem Zusammenhang.

Die Insulin produzierenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse waren offensichtlich nicht „erschöpft“. Sie waren bloß mit Fett verstopft! Die Zellen benötigten nur eine gute Reinigung. Schockierenderweise mussten nur 0,6 Gramm Fett aus der Bauchspeicheldrüse entfernt werden, um die Entwicklung von Diabetes Typ 2 zu stoppen.

Typ-2-Diabetiker unterscheiden sich von Nicht-Diabetikern nicht nur durch eine verfettete Bauchspeicheldrüse, sondern auch durch das Fett in der Leber. Nach bereits acht Wochen nach einer bariatrischen Operation sank das Leberfett auf normale Werte, während sich die Insulinresistenz wieder normalisiert hat.

Eine Diät funktioniert genauso zuverlässig

Eine bariatrische Bauchspeicheldrüsenoperation ist kostenintensiv und ziemlich riskant. Mit einer speziellen Diät können jedoch die gleichen Ergebnisse erzielt werden. In einer im Magazin Lancet veröffentlichten Studie wurde nachgewiesen, dass eine sehr kalorienarme Diät (600 Kalorien/Tag) die gleichen Auswirkungen hat. Im Laufe der achtwöchigen Studie nahm der Fettgehalt der Bauchspeicheldrüse langsam ab, während ihre Fähigkeit, Insulin zu produzieren, wiederhergestellt wurde. An der Untersuchung nahmen 149 Diabetiker im Alter von 20 bis 65 Jahren teil, die seit mindestens 6 Jahren erkrankt waren. Durch eine sehr strenge Diät unter ärztlicher Aufsicht gingen 86 % der Diabetiker, die mehr als 15 kg abgenommen hatten, in die sogenannte Remission – in anderen Worten, dass die Zuckerkrankheit geheilt worden ist und auch im nächsten Jahr nicht zurückgekehrt ist.

„Als die Ärzte festgestellt haben, dass meine Bauchspeicheldrüse wieder funktioniert, war das fantastisch, einfach erstaunlich. Ich gehe immer noch zur Zuckeruntersuchung, aber ich fühle mich nicht mehr wie ein Diabetiker. Ich bin einer der Glücklichen, bei denen die Krankheit geheilt werden konnte.“

Eine der Studienteilnehmerinnen, Frau Isobel Murray

Fettleber

Die Frage, ob eine Person Typ-2-Diabetes hat oder nicht, hängt nicht nur von dem Gewicht der Person ab. Es geht vielmehr darum, dass eine Fettleber zu einer Insulinresistenz und eine fette Bauchspeicheldrüse zu einer Funktionsstörung der Betazellen führt.

Das bezeichnen wir als den gemeinsamen Kreislauf des Typ-2-Diabetes.

1. Durch Fett in der Leber und in der Skelettmuskulatur verursachte Insulinresistenz
2. Durch Fett in der Bauchspeicheldrüse verursachte Fehlfunktion der Betazellen

Bei der Ursache für diese beiden Störungen bei Typ-2-Diabetes handelt es sich nicht um zwei völlig unterschiedliche Mechanismen. Es handelt sich vielmehr um ein und dasselbe. Bei beiden Problemen geht es um die Einlagerung von Fett in den Organen, was anschließend zu einer Hyperinsulinämie führt.

Die Magnetresonanztomographie zeigt in grün den hohen Fettgehalt der Leber (links) und eine fettfreie Leber nach einer kalorienarmen Diät.

Diabetes entwickelt sich über 14 Jahre lang

Die natürliche Entwicklung von Typ-2-Diabetes spiegelt unmittelbar den Verlauf der damit verbundenen Zyklen wider. Eine Insulinresistenz entwickelt sich schon lange bevor ein hoher Blutzucker die Diagnose bestimmt. Im Rahmen der zweiten Whitehall-Studie wurde die Entwicklung des Blutzuckerspiegels in den Jahren vor der klinischen Diagnose des Typ-2-Diabetes untersucht.

Wie bereits erwähnt tritt die Insulinresistenz etwa vierzehn Jahre vor dem Typ-2-Diabetes auf. Eine zunehmende Insulinresistenz führt zu einem langsamen Anstieg des Blutzuckerspiegels. Der plötzliche Anstieg des Blutzuckerspiegels wird durch eine kompensatorische Hyperinsulinämie ausgeglichen. Der Blutzucker bleibt mehr als ein Jahrzehnt lang vergleichsweise unverändert.

Hinter dem Schleier der Norm ist der Körper in einem Teufelskreis gefangen, und zwar im ersten der verbundenen Zyklen – im Leberzyklus. Übermäßiger Verzehr von Kohlenhydraten stimuliert eine übermäßige Insulinausschüttung, was zur Bildung neuer Fettzellen führt.

Der Teufelskreis beginnt – ein hoher Insulinspiegel führt zu einer Fettleber, welche wiederum die Insulinresistenz erhöht. Hierdurch steigt der Insulinspiegel, wodurch sich der Kreislauf nur noch stärker verfestigt. Dieser wechselseitige Tanz geht seit mehr als zehn Jahren weiter, wobei er mit jeder Wiederholung nur noch schlimmer wird.

Der Bauchspeicheldrüsenzyklus dauert drei Jahre

Etwa drei Jahre vor der Diagnose von Typ-2-Diabetes steigt der Blutzuckerspiegel plötzlich stark an. Dies deutet auf den Beginn des zweiten verbundenen Zyklus hin – der Beginn des Bauchspeicheldrüsenzyklus.

Der wachsende Fettanteil wird von der Leber in Form von Lipoproteinen mit einer sehr geringer Dichte ausgeschieden. Dieses neu gebildete Fett wird dann an andere Organe, darunter auch die Bauchspeicheldrüse, weitergeleitet. Verstopft sich die Bauchspeicheldrüse mit Fett, kann sie kein Insulin mehr ausschütten. Der Insulinspiegel, welcher zuvor hoch war, um einen hohen Blutzuckerspiegel auszugleichen, beginnt zu sinken.

Wenn dieser Ausgleich verloren geht, kommt es zu einem raschen Anstieg des Blutzuckerspiegels und schließlich zur Diagnose von Typ-2-Diabetes. Der Zucker wird im Urin ausgeschieden und führt zu Symptomen wie häufigem Harndrang und Durst. Auch wenn der Insulinspiegel sinkt, wird seine Produktion durch hohe Blutzuckerwerte ständig angeregt.

Der Leberzyklus (Insulinresistenz) bildet zusammen mit dem Bauchspeicheldrüsenzyklus (Betazelldysfunktion) einen Teufelskreis, der für die Entstehung von Typ-2-Diabetes verantwortlich ist. Allerdings haben beide die gleiche Grundlage. Der Insulinüberschuss führt dazu, dass das Fett in den Organen abgelagert wird. Die primäre Ursache für die gesamte Entstehung des Typ-2-Diabetes ist die Hyperinsulinämie. Vereinfacht gesagt, ist Typ-2-Diabetes eine Krankheit, die durch einen hohen Insulinspiegel verursacht wird.